Struktur og funktion af skjoldbruskkirtlen

Fra skjoldbruskkirtlen kapsel afvige dybt ind i bindevæv septum, som danner "skelettet" af cancer, og indeholder i deres tykkere blodkar og nerver. Disse partitioner er ikke forbundet med hinanden, så opdelingen af ​​skjoldbruskkirtlen væv i skiver ufuldstændige. Den strukturelle enhed af skjoldbruskkirtlen er hårsækken - en afrundet lukket vesikel væg er foret med follikulært (allokeret hemmelig) epitel.

Skjoldbruskkirtlen kirtelvæv er tre typer af celler (A, B og C), som adskiller sig både i struktur og funktion. Hovedparten af ​​cellerne gør A-celler eller thyrocites der producerer thyreoideahormoner (skjoldbruskkirtlen hormoner). Thyrocyte særligt kendetegn er deres evne til aktivt at absorbere, ophobes jod og overføre det i form af organisk bundet jod ved dannelse af skjoldbruskkirtelhormoner - thyroxin Thyroxin - den vigtigste thyreoideahormon   og triiodothyronin.

B-celler eller celle Askanaz - større end thyrocites. Den cytoplasma af disse celler viste en biologisk aktiv substans, især serotonin. De første celler vises i skjoldbruskkirtlen i alderen 14-16 år. Findes et stort antal af dem i en alder af 50-60 år. Funktionen af ​​B-celler bestemmes ved akkumulering af serotonin, hvilket øger aktiviteten af ​​epitel, som tildeler thyrotropisk hormoner.

C-celler eller parafollikulære celler giver en syntese af calcitonin - bezyodnogo protein hormon, der sænker blodets calcium. Disse celler er anbragt på den ydre overflade af folliklen. C-celler øger aktiviteten af ​​de follikulære celler (producerer thyrotropisk hormon) og opretholde en konstant indre miljø i skjoldbruskkirtlen.

Rollen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner i det menneskelige legeme

Grundlaget for de virkninger forårsaget af thyroideahormoner er deres virkning på absorptionen af ​​oxygen og oxidationsprocesser i kroppen. Thyreoideahormoner øger varmeproduktionen, når insufficiens (hypothyroidisme) sænkede kropstemperatur. Samtidig hypothyroidisme ledsaget væskeophobning og reduceret udskillelse af calcium og fosfor i urinen.

Thyreoideahormoner øger nedbrydningen af ​​glykogen (et stof, der er fremstillet af kulhydrater og der er afsat som en reserve til energi i leveren og muskler) og reducerer dets dannelse i leveren, så manglen på dem ledsaget af forstyrrelser i kulhydratstofskiftet. Når hypothyroidisme øges blodets kolesterol, og hyperthyroidisme Hyperthyroidisme: øget sekretion af thyreoideahormon   (stigning i blodets indhold af TSH) kolesterol i blodet reduceres. I hyperthyreoidisme øger også ophidselse af det autonome nervesystem, især det sympatiske division, som manifesterer hjertebanken, arytmi hjertefrekvens, forhøjet blodtryk. Samtidig forøge motiliteten af ​​mave-tarmkanalen og sekretionen af ​​mavesyren.

Thyreoideahormoner er afgørende for normal funktion af centralnervesystemet, deres manglende evne fører gradvist til mental retardering Mental retardering - hvis sindet er underudviklet .

Sammen med væksthormon Growth Hormone - Medicine vil vokse Der secerneres af hypofysen, thyroidstimulerende hormon involveret i stimulering af kroppens vækst.

Den funktionelle aktivitet af skjoldbruskkirtlen bevares i lang tid på et stabilt niveau, men i alderdommen der observeres atrofi (tørring) processer, som er ledsaget af et lille fald i den samlede stofskifte.

Hvad der er systemisk lupus erythematosus

Systemisk lupus erythematosus - en kronisk, progressiv sygdom, der kan have en række forskellige manifestationer. Det er karakteriseret ved genetisk bestemt ufuldkommenhed immunitet, udviklingen af ​​autoimmune (allergi over for deres egen krop væv) lidelser og kronisk inflammation i væv og organer.

Syg med systemisk lupus erythematosus primært kvinder i alderen 20-30 år, der ofte - teenagere. Mænd lider systemisk lupus erythematosus ti gange sjældnere end kvinder.

Årsager til sygdommen er ikke fuldt forstået. Det menes, at visse kønshormoner spiller en rolle. Derudover kan rollen som en udløsningsmekanisme spille en virussygdom i kombination med familien og genetisk disposition. Som svar på indførelsen af ​​virusantigen begynder at producere antistoffer, som derefter fremstilles på kroppens egne væv. Antistoffer er limet sammen med antigenerne og fjerne dem fra kroppen. I autoimmune sygdomme, er antigen-antistof-komplekser aflejres i forskellige organer og væv, der forårsager kronisk inflammation i dem og lokal eller generel (systemisk, dvs. alle lignende kropsvæv), vævsskader.

Oftest disse system processer påvirker bindevæv og blodkar.

Skilte

Sygdommen begynder ofte med en recidiverende (med hyppige forværringer) af ledbetændelse Betændelse i leddene - hvordan man kan lindre smerten? , Utilpashed, feber, hududslæt, tab af kropsvægt. Mindre - høj temperatur, akut betændelse i leddene (arthritis) og udtalt hudforandringer.

Observeres gigt i 80-90% af patienterne. Karakteriseret ved betændelse i de små led i hånd, håndled og ankel. Ofte er der muskelsmerter.

Kutane manifestationer af systemisk lupus erythematosus er mangfoldige. Oftest på ansigt, hals, bryst, i leddene forekommer isoleret eller sammenflydende røde, hævede, skarpt afgrænset fra resten af ​​huden pletter af forskellige former og størrelser. Typisk placeringen af ​​læsioner på næse og kinder til dannelse af "Lupus Butterfly". Typisk også pletter under påvirkning af solstråling.

Hos patienter med systemisk lupus erythematosus findes ofte trofisk (spiseforstyrrelser) lidelser: almindelig tør hud, hårtab, skøre negle. Fremgangsmåden anvendes ofte til hjertet, påvirker alle sin skal, og lungerne. Et tegn på lungesygdom er fremkomsten af ​​åndenød og brystsmerter ved vejrtrækning. Når lupus glomerulonephritis observeret en række nyreskade - fra mild til meget alvorlig krænkelse af deres funktion, hvilket i sidste ende er dødsårsagen af ​​patienterne.

Disse patienter synes stigende svaghed, træthed, irritabilitet Irritabilitet - du forsøger at styre mit temperament , Nedtrykthed, hovedpine, søvnforstyrrelser Dreams: hvordan man kan forstå vores drømme . Hvis det påvirker centralnervesystemet kan forekomme visuelle hallucinationer (patienter se, hvad der virkelig er der), kramper, forskellige lidelser af bevidsthed.

Nuværende

Der er akut, subakut og kronisk primære. Når akut forløb af sygdommen begynder brat med feber, hud og indre organer. I de næste seks måneder, der er tegn på glomerulonephritis og centralnervesystemet. Varigheden af ​​kurset uden behandling - ikke mere end to år.

I den hyppigste subakut sygdom begynder med smerter i leddene Ledsmerter - hvordan man kan forstå, hvad der foregår? , Tilbagevendende arthritis, en række hudlæsioner. I løbet af de næste 2-3 år, er sygdommen forværres nyre- og centralnervesystemet.

Ved kronisk løbet af sygdommen i lang tid alle tegn på tilbagefald (forværret), og kun 5-10 år deltage i nyreskader og centralnervesystemet.

Diagnostik

Diagnosen er baseret på påvisning af triaden: "Lupus Butterfly" tilbagevendende feber og læsioner af de indre skaller (polyserositis).

Til systemisk lupus erythematosus er også karakteriseret ved et fald i antal hvide blodlegemer - hvide blodlegemer. Især små lymfocytter, som er dannelsen af ​​antistoffer. Den mest typiske laboratoriemæssige tegn på systemisk lupus erythematosus er de såkaldte LE celler, som er leukocytter, neutrofiler, der findes i cytoplasmaet af store inklusioner - rester desintegrerede kerner af neutrofiler.

Behandling

Behandlingen bør være omfattende, herunder anti-inflammatorisk og immunosuppressiv behandling i kombination med oprydning. Ordinere et kursus af kortikosteroider i kombination med immunosuppressive midler, der undertrykker immunsystemet. Vær sikker på at ordinere vitamin- og mineraltilskud.

Ved at reducere aktiviteten af ​​fremgangsmåden udføres kurser af fysioterapi, massage og spa-behandling.